|
|
یافته های نوین در علوم زیستی، جلد ۸، شماره ۱، صفحات ۱۳-۱۹
|
|
|
| عنوان فارسی |
تاثیر پپتید آنتاگونیست VEGFB بر میزان بیان miR-۲۱۰ در سرطان پستان مدل موشی |
|
| چکیده فارسی مقاله |
سرطان پستان چهارمین سرطان شایع در سراسر جهان است و زمانی اتفاق می‌افتد که سلول‌های پستان به طور غیر قابل کنترلی تقسیم شوند و تومور تشکیل بدهند. رگزایی یکی از عوامل مهم در رشد و حفظ هموستاز سلول در شرایط طبیعی و پاتولوژیک است و VEGFs از مهم‌ترین عوامل موثر در رگزایی هستند. miR-210 از طریق ارتباط با VEGF در رگزایی نقش مهمی ایفا می کند. در این مقاله تغییرات بیان miR-210 در پاسخ به پپتید ضد رگزایی آنتاگونیست VEGFB (موسوم به VEGB1) در موش های ماده نژاد BALB/c، دارای تومور پستان القاء شده با رده سلولی 4T1 مطالعهشد. گروه تحت درمان مقادیر 1mg.kg-1 و 10mg.kg-1 از پپتید و گروه کنترل، PBS را به طریق درون صفاقی (ip) به مدت دو هفته دریافت کردند. چهارده روز پس از تیمار، بافت پستانی از هر دو گروه حیوانات جداسازی و میزان بیان miR-210 بررسی شد. تحلیل آماری نتایج با استفاده از One Way ANOVA بیانگر وجود اختلاف معنادار در میزان بیان miR-210 میان گروههای تیمارشده با مقادیر مختلف VEGB1 بود. همچنین بیان این ژن میان گروههای تیمار شده با پپتید با نمونه های شاهد تفاوت معنی دار داشت ( p<0.05 ). در موش های تیمار شده با یک میلی گرم بر کیلوگرم از VEGB1 میزان بیان miR-210، 42 درصد کاهش بیان داشت، اما کاهش 90 درصدی بیان miR-210 در موش های تیمار شده با 10میلیگرم بر کیلوگرم VEGB1 مشاهده گردید که نشان دهنده عملکرد مهاری پپتید آنتاگونیست VEGB1 در مقادیر مختلف است.
|
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
تحلیل آماری، تنظیم بیان ژن، رگزایی، متاستاز، هیپوکسی |
|
| عنوان انگلیسی |
The effect of a VEGFB antagonist peptide on the expression level of miR-210 in a mouse model of breast cancer |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Breast cancer is the fourth common cancer worldwide and occurs when breast cells begin to uncontrolled division and tumor formation. Angiogenesis is one of the essential factors in cell growth and maintenance of homeostasis in the natural and pathological conditions, while VEGFs are the most critical factors in angiogenesis. MiR-210 plays an important role in the angiogenesis via association with VEGF. Here, the miR-210 expression changes in response to a VEGFB antagonist peptide, called VEGB1, was studied in female BALB/c mice bearing 4T1 cell line induced breast tumor. The treated group received 1mg.kg-1 and 10mg.kg-1 of the peptide and the control group received PBS intraperitoneally during two weeks. Both of the animal groups underwent a resection of breast tissue 14 days after treatment and miR-210 expression level was investigated. Statistical analysis by On-way ANOVA showed that the expression level of miR-210 gene had significant differences among the groups treated with various doses of VEGB1. Also, the gene expression was significantly different between peptide-treated groups and control samples (p<0.05). MiR-210 expression level had 42% reduction in mice treated with 1mg.kg-1 of VEGB1, while 90% was seen in mice treated with 10mg.kg-1 of VEGB1 showing the inhibitory function of VEGB1 antagonist peptide at different doses.
|
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
angiogenesis, regulation of gene expression , hypoxia, metastasis, statistical analysis |
|
| نویسندگان مقاله |
فاطمه کبودان | Fatemeh Kaboudan
Faculty of Biological Science, Tonekabon Branch, Islamic Azad University, Tonekabon, Iran
دانشکده علوم زیستی، واحد تنکابن، دانشگاه آزاد اسلامی، تنکابن، ایران
سهیلا طالش ساسانی | Soheila Talesh Sasani
Department of Biology, Faculty of Sciences, University of Guilan, Rasht, Iran
گروه زیست‌شناسی دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران
سید محسن اصغری | Seyed Mohsen Asghari
Department of Biology, Faculty of Sciences, University of Guilan, Rasht, Iran; Iran Institute of Biochemistry and Biophysics (IBB), University of Tehran, Tehran, Iran
گروه زیست‌شناسی دانشکده علوم پایه، دانشگاه گیلان، رشت، ایران؛ مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران، تهران، ایران
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://nbr.khu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1253-1&slc_lang=fa&sid=1 |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
ژنتیک |
| نوع مقاله منتشر شده |
مقاله پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|
